Limitar o dano oxidativo

Os corpos cetónicos causam danos oxidativos. Por exemplo, as membranas celulares são danificadas pela peroxidação dos lípidos e as proteínas são reduzidas pela oxidação dos grupos funcionais e, subsequentemente, limitadas na sua função. Em humanos, os danos oxidativos estão identificados como causa das comorbilidades da diabetes mellitus69.

Os danos oxidativas são desencadeados por:

  • Efeitos pró-oxidantes directos da acetona e acetoacetato70, 71. O organismo tenta contrariar estes efeitos pró-oxidantes através da sua conversão em β-hidroxibutirato mas, em caso de defices de glicose severos, este processo é apenas parcialmente eficaz.
  • Efeito pró-oxidante indirecto a partir da activação das oxidades NADPH, cinases MAP e NF-KB69.Em simultâneo, os corpos cetónicos tem um efeito pró-inflamatório.
  • Estes efeitos, pró-inflamatório e pró-oxidante , indirectos são exacerbados pelas altas concentrações de NEFA72, 73.

Assim, o dano oxidativo dos corpos cetónicos é particularmente expectável em caos de:

  • défice extremo de glicose
  • concentrações elevadas de NEFA
  • existência concomitante de processos inflamatórios (mastites, metrites, etc.)

Deste modo, a suficiente suplementação com antioxidantes (vitamina E, β-carotenos e selénio) é uma medida importante para a prevenção e tratamento da cetose21.

Ácido acetoacético

  • bom transportador de energia
  • moderadamente biocompatível
  • dano oxidativo

Acetona

  • desenvolve-se a partir da descarboxilação espontênea do ácido acetoacético
  • dano oxidativo

β-hidroxibutirato (BHB)

  • boa biocompatibilidade: não causa danos redox

* veja também a nossa página de referências

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