Limitazione dei danni ossidativi

I corpi chetonici causano danni ossidativi. Per esempio: le membrane cellulari sono danneggiate dalla perossidazione lipidica e le proteine sono ridotte dall’ossidazione di gruppi funzionali e successivamente danneggiate nelle loro funzioni. Negli esseri umani i danni ossidativi sono ben noti nel caso delle patologie associate al diabete mellito 69.

Il danno ossidativo prende avvio da:

  • Effetto pro-ossidante diretto dell’acetone e dell’acetoacetato 70,71. L’organismo tenta di contrastare questi effetti pro-ossidanti convertendoli in β-idrossibutirrato ma può farlo solo fino a un certo punto in casi di grave deficit di glucosio.
  • Effetto pro-ossidativo indiretto per attivazione della NADPH ossidasi, MAP-chinasi e NF-kB 69. Nel contempo i corpi chetoni hanno anche un effetto pro-infiammatorio.
  • Questi effetti indiretti pro-ossidativi e pro.infiammatori sono esacerbati da elevate concentrazioni di NEFA 72,73.

Visto quanto sopra, il danno ossidativo da corpi chetonici è attendersi particolarmente in caso di:

  • Estremamente grave deficit di glucosio
  • Elevate concentrazioni di NEFA
  • Concomitante presenza di processi infiammatori (mastiti, metriti, etc.)

Un’efficace contromisura per prevenire e trattare la chetosi è quella di mettere a disposizione una quantità sufficiente di antiossidanti (vitamina E, β-carotene e selenio)21.

Acido acetacetico

  • Buon veicolatore di energia
  • Moderatamente biocompatibile
  • Danni ossidativi

Acetone

  • Si sviluppa dalla spontanea decarbossilazione dell’acido acetoacetico
  • Danni ossidativi

β-idrossibutirrato (BHB)

  • Buona biocompatibilità, nessun danno riduttivo

*Vedi note bibliografiche

BCS Cowdition App

Privacy Statement BCS Cowdition App

BCS Cowdition Media Library

1

Ketosis Media Library

2

Tools

3

For experts