Les corps cétoniques induisent des lésions oxydatives. Par exemple, les membranes cellulaires sont endommagées par la péroxydation des lipides . Les protéines sont endommagées par oxydation de groupes fonctionnels, de sorte qu’elles ne peuvent fonctionner que dans une mesure limitée. Chez l’homme, on sait que les lésions oxydatives sont à l’origine de maladiestelles que le diabète.⁶⁹

Lésions oxydatives causées par :

• Effet pro-oxydant direct de l’acétone et de l’acide acétylacétique ^{70, 71}. L’organisme essaie de repousser ces effets pro-oxydants en les convertissant en acide β-hydroxybutyrique. Cela fonctionne en cas de déficit sévère en glucose, mais seulement dans une mesure limitée.
• Effet pro-oxydant indirect par activation des NADPH oxydases, des MAP kinases ainsi que du NF-kB ⁶⁹. Dans le même temps, les cétones ont un effet pro-inflammatoire.
• Ces effets pro-oxydants et pro-inflammatoires indirects sont renforcés par de fortes concentrations d’acides gras libres ^{72, 73}.

Lésions oxydatives causées par les corps cétoniques, notamment en cas de :

• Déficit extrême en glucose
• Forte concentration d’acides gras libres
• Existence concomitante de processus inflammatoires (mammite, métrite, etc.)

Par conséquent, un apport suffisant d’antioxydants (vitamine E, β-carotène et sélénium) constitue une mesure importante en cas de cétose. ²¹