Limitation des lésions oxydatives
Les corps cétoniques induisent des lésions oxydatives. Par exemple, les membranes cellulaires sont endommagées par la péroxydation des lipides . Les protéines sont endommagées par oxydation de groupes fonctionnels, de sorte qu’elles ne peuvent fonctionner que dans une mesure limitée. Chez l’homme, on sait que les lésions oxydatives sont à l’origine de maladiestelles que le diabète.69
Lésions oxydatives causées par :
- Effet pro-oxydant direct de l’acétone et de l’acide acétylacétique 70, 71. L’organisme essaie de repousser ces effets pro-oxydants en les convertissant en acide β-hydroxybutyrique. Cela fonctionne en cas de déficit sévère en glucose, mais seulement dans une mesure limitée.
- Effet pro-oxydant indirect par activation des NADPH oxydases, des MAP kinases ainsi que du NF-kB 69. Dans le même temps, les cétones ont un effet pro-inflammatoire.
- Ces effets pro-oxydants et pro-inflammatoires indirects sont renforcés par de fortes concentrations d’acides gras libres 72, 73.
Lésions oxydatives causées par les corps cétoniques, notamment en cas de :
- Déficit extrême en glucose
- Forte concentration d’acides gras libres
- Existence concomitante de processus inflammatoires (mammite, métrite, etc.)
Par conséquent, un apport suffisant d’antioxydants (vitamine E, β-carotène et sélénium) constitue une mesure importante en cas de cétose. 21
Acide acétylacétique
- Bon vecteur énergétique
- Moyennement biocompatible
Lésions oxydatives
Acétone
- Produit par carboxylation spontanée de l’acide acétylacétique
Lésions oxydatives
Acide β-hydroxybutyrique (BHBA)
- Bonne biocompatibilité : pas de lésions d’oxydoréduction
* Voir notre page de référence