Limitación del daño oxidativo

Los cuerpos cetónicos provocan daño oxidativo. Por ejemplo, se dañan las membranas celulares por peroxidación de los lípidos y se reducen las proteínas por oxidación de sus grupos funcionales, lo que limita su función. En humanos, el daño oxidativo es una causa reconocida de las enfermedades concomitantes de la diabetes mellitus.69

El daño oxidativo se desencadena por:

  • Efectos prooxidantes directos de la acetona y el acetoacetato.70, 71 El cuerpo intenta combatir estos agentes prooxidantes convirtiéndolos en β-hidroxibutirato, pero solo lo consigue en un grado limitado en casos de gran falta de glucosa.
  • Efecto prooxidante indirecto por la activación de NADPH oxidasas, MAP cinasas y NF-κB.69 Al mismo tiempo, los cuerpos cetónicos tienen un efecto proinflamatorio.
  • Estos efectos indirectos prooxidantes y proinflamatorios son exacerbados por unas concentraciones de AGNE elevadas.72, 73

Así pues, puede esperarse daño oxidativo por cuerpos cetónicos especialmente en caso de:

  • falta extrema de glucosa
  • altas concentraciones de AGNE
  • existencia de procesos inflamatorios concomitantes (mastitis, metritis, etc.)

Por tanto, una suplementación suficiente con antioxidantes (vitamina E, β-caroteno y selenio) es una medida importante para la prevención y el tratamiento de la cetosis.21

Ácido acetoacético

  • buen portador de energía
  • moderadamente biocompatible
  • daño oxidativo

Acetona

  • Se produce por descarboxilación espontánea del ácido acetoacético.
  • daño oxidativo

ß-hidroxibutirato (BHB)

  • buena biocompatibilidad: sin daño oxidorreductivo

* Véase también la página de bibliografía.

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